Μέτρηση DEXA

Ο δείκτης μάζας σώματος ΒΜΙ είναι ο εύκολος τρόπος υπολογισμού της παχυσαρκίας (βάρος διά ύψος στο τετράγωνο – το βάρος σε κιλά και το ύψος σε μέτρα), όμως δεν είναι και πολύ ακριβής. Ο καλύτερος τρόπος μέτρησης είναι η διπλής ενέργειας ακτινογραφική απορροφησιομετρία (DEXA – dual energy Xray absorptiometry) η οποία μετρά το ποσοστό σωματικού λίπους με ακρίβεια. Και σύμφωνα με το Αμερικανικό Συμβούλιο Άθλησης το ιδανικό ποσοστό σωματικού λίπους είναι:   

• για άνδρες 15% και
• για γυναίκες 25%

Παχυσαρκία θεωρείται:

• για άνδρες πάνω από 25%
• για γυναίκες πάνω από 32%

Σωματικό Λίπος – Μετρήσεις 1999-2004

H παχυσαρκία θα έπρεπε να υπολογίζεται με βάση το ποσοστό σωματικού λίπους και όχι του δείκτη μάζας σώματος ΒΜΙ. Αυτό επισημαίνεται στα αποτελέσματα που δημοσιεύτηκαν το 2009 στο Αμερικανικό Περιοδικό Κλινικής Διαιτολογίας. Περίπου 13 χιλιάδες αντιπροσωπευτικοί Αμερικανοί μετρήθηκαν μεταξύ 1999 και 2004 και βρέθηκε ότι ο μέσος άνδρας είχε 28% ποσοστό σωματικού λίπους και η μέση γυναίκα είχε 40% ποσοστό σωματικού λίπους.

Επίπεδα Παχυσαρκίας 70%

Πιο λεπτομερής μελέτη των δεδομένων έδειξε ότι:

• περισσότερο από 67% των ανδρών είχαν σωματικό λίπος πάνω από 25% και άρα θεωρούντο παχύσαρκοι και
• περισσότερο από 75% των γυναικών είχαν πάνω από 32% σωματικό λίπος και άρα θεωρούντο παχύσαρκες.

Άρα λοιπόν, κατά μέσο όρο, στις αρχές του 21^ου αιώνα, γύρω στο 70% των Αμερικανών θεωρούντο πραγματικά παχύσαρκοι, χρησιμοποιώντας ως κριτήριο το ποσοστό λιπώδους μάζας.

Αν όμως χρησιμοποιούσαμε τον δείκτη μάζας σώματος ΒΜΙ ως εργαλείο αντί της μεθόδου DEXA μέτρησης του ποσοστού σωματικού λίπους, τα επίπεδα των παχύσαρκων Αμερικανών την συγκεκριμένη χρονική περίοδο θα ήταν μόνο 31%.

Έτσι φαίνεται ότι τα ποσοστά παχυσαρκίας όπως μετρήθηκαν με την μέθοδο DEXA, ήταν περισσότερο από διπλάσια παρά όταν μετρήθηκαν με την μέθοδο ΒΜΙ.

Αιτία Η Φλεγμονή

Η υποκείμενη αιτία για την συσσώρευση υπέρ του δέοντος σωματικού λίπους, αλλά και σχεδόν κάθε χρόνιας ασθένειας, είναι η αυξημένη κυτταρική φλεγμονή και η συνεχώς μειωμένη ικανότητα επίλυσης της – όπως αναλύεται εκτεταμένα στο άρθρο περί φλεγμονής. Συγκεκριμένα πρόκειται για φλεγμονή η οποία βρίσκεται κάτω από το επίπεδο του πόνου, είναι μια φλεγμονή δηλαδή που δεν πονάει, είναι μια βουβή φλεγμονή. Πιο εξειδικευμένα η υποκείμενη αιτία προέρχεται από την αυξημένη παραγωγή ενός φυσικού λιπαρού οξέως το οποίο ονομάζεται αραχιδονικό οξύ (ΑΑ), το οποίο είναι Ω6 λιπαρό οξύ και το οποίο μπορεί να είναι εξαιρετικά τοξικό σε μεγάλες συγκεντρώσεις.

Το ΑΑ το χρειαζόμαστε σε μικρές δόσεις, όμως για να έχουμε ένα μέτρο σύγκρισης για το πόσο τοξικό μπορεί να είναι το ΑΑ, αν χορηγήσουμε με ενέσιμη μορφή υπερβάλλουσες ποσότητες από οποιοδήποτε λιπαρό οξύ, ακόμα και χοληστερόλη, σε ένα κουνέλι, τίποτα δεν θα γίνει, το κουνέλι θα είναι καλά. Αν όμως χορηγήσουμε σε ενέσιμη μορφή υπερβάλλουσα ποσότητα ΑΑ, τότε το ζώο θα είναι νεκρό μέσα σε λεπτά.

Μελέτες

Το 2004 δύο επιστήμονες, ο Σάββας Σάββα (παιδίατρος από Κύπρο) και ο Αντώνης Καφάτος (καθηγητής προληπτικής ιατρικής πανεπιστήμιο Κρήτης) έκαναν έρευνα σε 88 παιδιά ηλικίας από 10 έως 19 ετών και βρήκανε ότι όσο αυξάνεται το λίπος, αυξάνονται και οι φλεγμονές. Οι μετρήσεις για πιστοποίηση των φλεγμονών δεν έγιναν στο αίμα, αλλά στο λιπώδη ιστό.

Κατά τη διάρκεια του 9^ου συνεδρίου διατροφής για παχυσαρκία και φλεγμονή, στις 22/3/2007, οι μελέτες που παρουσιάστηκαν παρείχαν ισχυρές αποδείξεις ότι η φλεγμονή προηγείται της παχυσαρκίας. Και εν τέλει συμφωνήθηκε ομόφωνα η ρήση του Eric Rimm καθηγητή διατροφολογίας, επιδημιολογίας και ιατρικής στο πανεπιστήμιο Χάρβαρντ, ο οποίος είπε: «Δεν έχουμε επιδημία παχυσαρκίας, έχουμε επιδημία φλεγμονής που μας κάνει παχύσαρκους».

Στις 18/6/2013 ο Αμερικανικός Ιατρικός Σύλλογος ψήφισε την παχυσαρκία ως ασθένεια – και βέβαια επειδή πίσω από κάθε ασθένεια υπάρχει φλεγμονή, άρα η παχυσαρκία προέρχεται από τη φλεγμονή, την χρόνια μη επιλυθείσα φλεγμονή, όπως αναλύουμε στο επόμενο άρθρο.

Διατροφικές Αλλαγές

Όπως πολύ αναλυτικά αναφέρεται και στο άρθρο περί φλεγμονής, οι σημαντικές διατροφικές αλλαγές που έγιναν κυρίως μετά το 1980 ήταν:

• Αυξημένη κατανάλωση φτηνών επεξεργασμένων υδατανθράκων υψηλού γλυκαιμικού φορτίου. Αυτό αύξησε δραματικά το ποσοστό κατανάλωσης υδατανθράκων σε σχέση με τα άλλα μακροθρεπτικά (πρωτείνες και λίπη), κάτι που κρατά αυξημένη την ινσουλίνη σχεδόν μονίμως, κάτι που κάνει τη λιπόλυση και την καύση λίπους ως καύσιμο πρακτικά αδύνατη.
• Αυξημένη κατανάλωση φτηνών φυτικών ελαίων (ηλιέλαιο, αραβοσιτέλαιο, σογιέλαιο, κλπ). Αυτά έχουν αυξημένες ποσότητες Ω6 λιπαρών οξέων τα οποία είναι τα βασικά δομικά στοιχεία για την πιθανή παραγωγή αυξημένων ποσοτήτων τοξικού λίπους.
• Μειωμένη κατανάλωση ιχθυελαίου
• Μειωμένη κατανάλωση φυτικών ινών και πολυφαινολών

Συνδυασμός Όλων

Παρόλο που η αυξημένη κατανάλωση υδατανθράκων υψηλού γλυκαιμικού φορτίου και η αυξημένη κατανάλωση φυτικών ελαίων δεν θα μπορούσαν από μόνη της η κάθε μία να προκαλέσει επιδημία φλεγμονής, όμως ο συνδυασμός των δύο είναι σαν να βάζεις φωτιά σε βενζίνη. Η αυξημένη ινσουλίνη από την αυξημένη κατανάλωση υδατανθράκων υψηλού γλυκαιμικού φορτίου, οδηγούν τα Ω6 λιπαρά οξέα των φυτικών ελαίων να παράγουν περισσότερο αραχιδινικό οξύ, το οποίο είναι το βασικό δομικό στοιχείο για δημιουργία των πιο ισχυρών φλεγμονωδών ορμονών, των εικοσανοειδών.

Η αυξημένη κατανάλωση Ω3 λιπαρών από ιχθυέλαια και από ψάρια κρατούσε ως ένα βαθμό σε ισορροπία την υπερβολική κατανάλωση Ω6 λιπαρών από τα φυτικά έλαια, όταν όμως μειώθηκε η κατανάλωση ιχθυελαίου (το κλασσικό μουρουνέλαιο), τότε έφυγε και το τελευταίο εμπόδιο που κρατούσε τη φλεγμονή σε χαμηλά επίπεδα, όλα τα κομμάτια του παζλ ενώθηκαν και αυτό απελευθέρωσε την τέλεια διατροφική καταιγίδα επιδημίας τοξικού λίπους.

Φτηνά

Όταν ανατρέχουμε βαθύτερα στα δεδομένα περί παχυσαρκίας, διαπιστώνουμε ότι τα ποσοστά της παχυσαρκίας είναι μεγαλύτερα στα μέρη τα οποία έχουν περισσότερους φτωχούς ανθρώπους. Από τη στιγμή λοιπόν που όσο πιο χαμηλό είναι το εισόδημα σου τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα να αγοράσεις τις πιο φτηνές πηγές υδατανθράκων που είναι οι επεξεργασμένοι υδατάνθρακες οι οποίοι έχουν και υψηλό γλυκαιμικό φορτίο, καθώς επίσης και φτηνά λιπαρά που είναι κυρίως τα φυτικά έλαια τα οποία πλούσια σε Ω6 λιπαρά οξέα και τα οποία προκαλούν σιωπηλή φλεγμονή εξαιτίας αυξημένης παραγωγής αραχιδονικού οξέως.

Καταλαβαίνουμε λοιπόν ότι όσοι έχουν χαμηλά οικονομικά εισοδήματα στην ουσία σπρώχνονται εκ των πραγμάτων να αγοράσουν τα πιο φτηνά τρόφιμα, τα οποία όμως είναι ακριβώς αυτά τα οποία προκαλούν αύξηση της σιωπηλής φλεγμονής και κατ’ επέκταση της επιδημίας της παχυσαρκίας.

Απλή Απάντηση

Η απλή απάντηση σχετικά με το γιατί συσσωρεύουμε περισσότερο σωματικό λίπος απ’ όσο πρέπει είναι επειδή παίρνουμε περισσότερες θερμίδες απ’ όσες ξοδεύουμε. Πιο συγκεκριμένα η φλεγμονή αυξάνει το ποσοστό σωματικού λίπους με δύο τρόπους:

1. Επηρεάζοντας τα ορμονικά σήματα όρεξης και κορεσμού με τέτοιο τρόπο που να κυριαρχεί η όρεξη παρά ο κορεσμός.
2. Εξαιτίας της αυξημένης όρεξης έχουμε υπερκατανάλωση θερμίδων, οι οποίες τελικά αποθηκεύονται ως σωματικό λίπος.

Αν οι βιολογικές τάσεις πείνας ή κορεσμού είναι ισορροπημένες, τότε ο μόνιμος έλεγχος του βάρους είναι εύκολος.

Οι βιολογικές τάσεις όμως δεν είναι θέμα δύναμης της θέλησης. Για προσπάθησε να κρατήσεις την αναπνοή σου για να δούμε πόση δύναμη θέλησης έχεις, έτσι ώστε να παρατείνεις την ικανότητα σου να μην αναπνέεις. Οι βιολογικές τάσεις δεν ελέγχονται από την δύναμη της θέλησης. Το ίδιο και η πείνα. Δεν γίνεται να επιστρατεύεις την δύναμη της θέλησης σου για να μην τρως. Όταν πεινάς πρέπει να τρως επειδή το σώμα σου χρειάζεται τροφή. Το τι θα φας και πως θα φας όμως είναι αυτό που θα κάνει όλη τη διαφορά.

Υποθάλαμος

Η συσσώρευση υπερβάλλοντος σωματικού λίπους δεν ξεκινά στα λιποκύτταρα. Ξεκινά από στον εγκέφαλο και συγκεκριμένα από τον υποθάλαμο. Ο υποθάλαμος ελέγχει τις αποφάσεις για το πότε να φάμε και το πόσο να φάμε.

Τις αποφάσεις αυτές τις παίρνει επειδή βασίζεται σε πληροφορίες που παίρνει από ορμόνες που κυκλοφορούν στο αίμα καθώς και από ορμόνες που έρχονται κατευθείαν από το έντερο διαμέσου του πνευμονογαστρικού νεύρου ως ανταπόκριση της μακροθρεπτικής σύνθεσης ενός γεύματος.

Φλεγμονή Υποθαλάμου

Βέβαια προϋποτίθεται ότι οι υποδοχείς των ορμονών αυτών στον εγκέφαλο και συγκεκριμένα στον υποθάλαμο λειτουργούν και μεταφράζουν σωστά τις ορμονικές αυτές ενδείξεις.

Για παράδειγμα η υπερβολική λήψη παλμιτικού οξέως (το πιο άφθονο κεκορεσμένο λιπαρό οξύ) μπορεί να δημιουργήσει φλεγμονή στον υποθάλαμο κι έτσι στην ουσία αλλοιώνει και παρερμηνεύει τα δεδομένα τα οποία δέχεται ο υποθάλαμος (στα ζώα χρειάζεται μόνον 24 ώρες για να αναπτυχθεί φλεγμονή στον υποθάλαμο μετά από δίαιτα υψηλή σε λιπαρά και πλούσια σε παλμιτικό οξύ). Όταν ο υποθάλαμος λοιπόν αρχίζει να έχει φλεγμονή αναπτύσσει και αντίσταση ινσουλίνης και αντίσταση λεπτίνης. Ως αποτέλεσμα αυτού ο υποθάλαμος νομίζει ότι τα επίπεδα τον ορμονών αυτών είναι χαμηλά (ενώ δεν είναι), κι έτσι αυξάνει το συναίσθημα της πείνας, χωρίς στην ουσία να υπάρχει ανάγκη για τροφή.

Ινσουλίνη

Τα επίπεδα της ινσουλίνης είναι για τον υποθάλαμο αισθητήρας υδατανθράκων.

Όταν υπάρχει μείωση του ζαχάρου αίματος ενεργοποιείται το συναίσθημα της πείνας. Η εύκολη λύση για γρήγορη αύξηση της γλυκόζης αίματος είναι να φάμε υδατάνθρακες. Οι υδατάνθρακες ανεβάζουν τα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα. Για όσο χρονικό διάστημα η ινσουλίνη είναι ανεβασμένη και όταν τελικά με τα χρόνια αναπτυχθεί τελικά αντίσταση ινσουλίνης, δηλαδή η ινσουλίνη είναι μονίμως ανεβασμένη, τότε προωθείται επί μονίμου βάσεως μετατροπή των υδατανθράκων της τροφής σε λιποκύτταρα, προωθείται μονίμως λιπογένεση.

Με την συνεχώς ανεβασμένη ινσουλίνη οι υδατάνθρακες της τροφής δεν καλύπτουν την παραγωγή ενέργειας που χρειάζεται ο οργανισμός… κι έτσι μονίμως πεινά (αφού η περίσσεια γλυκόζης έχει ήδη μετατραπεί σε λίπος και δεν χρησιμοποιείται πια σε παραγωγή ενέργειας με τη μορφή ΑΤΡ που είναι η μονάδα ενέργειας του σώματος μας, έτσι δεν καλύπτεται σε ενεργειακές ανάγκες).

Η συνεχώς αυξημένη ινσουλίνη προωθεί συνεχώς λιπογένεση και σε κρατά μονίμως πεινασμένο.

Άλλες Ορμόνες Πείνας

Ενδοκανναβινοειδή: Μια άλλη ομάδα ορμονών που αυξάνουν το συναίσθημα της πείνας είναι τα ενδοκανναβινοειδή (μαριχουάνα). Έχει βρεθεί ότι οι ορμόνες αυτές προέρχονται από το αραχιδονικό οξύ του τοξικού λίπους. Όσο περισσότερο λοιπόν αραχιδονικό οξύ υπάρχει στον εγκέφαλο (από εγκεφαλικές σιωπηλές φλεγμονές), τόσο περισσότερα ενδοκανναβινοειδή υπάρχουν και τόσο περισσότερο αίσθημα πείνας υπάρχει.

Νευροπεπτίδιο Υ (ΝΡΥ): Όποτε το νευροπεπτίδιο αυτό είχε αυξημένα επίπεδα στον εγκέφαλο, τα ζώα που εξετάστηκαν κυριολεκτικά τρώγανε τις σάρκες τους μέχρι θανάτου.

Γκρελίνη: Η γκρελίνη προέρχεται από το έντερο και στην ουσία στέλνει σήματα στον εγκέφαλο ότι δεν υπάρχουν πια άλλες θερμίδες στο έντερο και ότι θα πρέπει να αρχίσει να σκέφτεται να φάει… Και η γκρελίνη και το νευροπεπτίδιο Υ μπορούν να ελεγχθούν με σωστή δίαιτα.

Ορμόνες Κορεσμού

Ο κυρίαρχος διατροφικός παράγοντας κορεσμού είναι η κατανάλωση πρωτείνης. Για δύο λόγους:

1. Επειδή η κατανάλωση πρωτείνης αυξάνει την παραγωγή γλυκαγόνης, μιας ορμόνης που κάνει τα ακριβώς αντίθετα από την ινσουλίνη.
2. Επειδή η κατανάλωση πρωτείνης απελευθερώνει το πεπτίδιο ΥΥ (PYY) από το έντερο, το οποίο ταξιδεύει κατ’ ευθείαν προς τον εγκέφαλο για να απενεργοποιήσει τελείως την πείνα. Το πεπτίδιο αυτό επειδή παράγεται από το έντερο, έχει την δυνατότητα να εμποδίσει πλήρως τα σήματα πείνας που εκπέμπει η γκρελίνη που επίσης παράγεται από το έντερο.

Ο συνδυασμός αυτών των δύο ορμονών, γλυκαγόνης και πεπτιδίου ΥΥ, των οποίων η παραγωγή ενεργοποιείται από κατανάλωση πρωτείνης, είναι που κυρίως παράγει το αίσθημα κορεσμού.

Λεπτίνη: Άλλη μία ορμόνη είναι η λεπτίνη η οποία απελευθερώνεται από τα λιποκύτταρα και η οποία ταξιδεύει στον εγκέφαλο για να στείλει σήματα κορεσμού επειδή οι αποθήκες λιπαρών είναι επαρκείς.

Αντίσταση Λεπτίνης

Δυστυχώς δεν ζούμε σε έναν τέλειο κόσμο, έτσι μερικοί αναπτύσσουν αντίσταση λεπτίνης, η οποία είναι παρόμοια με την αντίσταση ινσουλίνης. Το αποτέλεσμα είναι ότι η λεπτίνη δεν φτάνει ποτέ στον εγκέφαλο σε επαρκή επίπεδα που να εκπέμπουν αίσθημα κορεσμού. Η υποκείμενη αιτία και της αντίστασης λεπτίνης και της αντίστασης ινσουλίνης είναι η αυξημένη σιωπηλή φλεγμονή. Οι υπέρβαροι έχουν σημαντικά αυξημένα επίπεδα λεπτίνης στο αίμα τους, παρόλα αυτά όμως πεινούν συνεχώς.

Κατά μια ειρωνεία και η ινσουλίνη μπορεί να λειτουργήσει ως ορμόνη κορεσμού.

• Όταν καταφέρει να φτάσει στον εγκέφαλο θα εμποδίσει την απελευθέρωση του νευροπεπτιδίου Υ και θα σταματήσει την πείνα.
• Όταν δεν φτάσει αρκετή ινσουλίνη στον εγκέφαλο, τότε το νευροπεπτίδιο Υ παράγεται συνεχώς και υπάρχει συνεχής πείνα. Αυτός είναι και ο λόγος που δεν θέλουμε τα επίπεδα ινσουλίνης να κατέβουν πολύ κάτω.

Η ισορροπία ακριβείας των ορμονικών αυτών συστημάτων που ελέγχουν την πείνα και τον κορεσμό είναι πραγματικά εκπληκτική.

Τελικό Συμπέρασμα

Τα τελευταία 45 χρόνια, τρώμε περισσότερο επειδή πεινάμε περισσότερο, επειδή τρώμε λάθος.

Οι αλλαγές στις διατροφικές συνήθειες που έγιναν τα τελευταία 45-55 χρόνια που τις αποδεχτήκαμε και τις κάναμε τρόπο ζωής μας, είναι υπεύθυνες για την επιδημία αύξησης σωματικού λίπους.

Δες φωτογραφίες της δεκαετίας του 1960 στην παραλία, δεν υπάρχει ούτε ένας υπέρβαρος.

Οι διατροφικές συνήθειες των προγόνων σου ήταν πολύ πιο φυσικές και σωστές. Οι διατροφικές συνήθειες με τις οποίες μεγάλωσες είναι λάθος, σου δημιουργούν φλεγμονές και σε αρρωσταίνουν. Στο χέρι σου είναι να ξαναγυρίσεις στις διατροφικές συνήθειες των προγόνων σου και να είσαι πολύ πιο υγιής. Είναι δική σου η απόφαση και είναι δική σου η ευθύνη να επιλέξεις διατροφικές σου συνήθειες που σε διατηρούν υγιή. Η υγεία δεν μπορεί να μας έρθει ουρανοκατέβατη, θα πρέπει να εργαστούμε εμείς γι’ αυτήν.

ΑΤΡ

Το αργό πετρέλαιο πρέπει να μετατραπεί σε βενζίνη για να μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως καύσιμο αυτοκινήτου. Έτσι και οι διατροφικές θερμίδες πρέπει να μετατραπούν σε ΑΤΡ, την μονάδα ενέργειας του σώματος μας, για να μπορεί το σώμα μας να έχει το καύσιμο του. Και όπως το αυτοκίνητο μας δεν θα μπορούσε να πάρει μπρος χωρίς βενζίνη, έτσι και το σώμα μας δεν μπορεί να λειτουργήσει καθόλου χωρίς ΑΤΡ.

Επειδή όμως τα κύτταρα μας μπορούν να αποθηκεύσουν ΑΤΡ αξίας περίπου 10 δευτερολέπτων, άρα πρέπει να φτιάχνουν ΑΤΡ επί μονίμου βάσεως, ανά δευτερόλεπτο, για να μπορεί το σώμα μας να παραμένει ζωντανό.

Τα κύτταρα μας μπορούν να φτιάξουν ΑΤΡ είτε από υδατάνθρακες, είτε από λίπη – και ένα γραμμάριο λίπους μπορεί να δημιουργήσει τρεις φορές περισσότερο ΑΤΡ από ότι ένα γραμμάριο υδατανθράκων. Η πρωτείνη δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να φτιαχτεί ΑΤΡ, πρέπει πρώτα να μετατραπεί είτε σε υδατάνθρακα είτε σε λίπος – και από αυτά να δημιουργηθεί ΑΤΡ.

Περίσσεια Θερμίδων

Από την στιγμή που τα κύτταρα μας έχουν δημιουργήσει αρκετό ΑΤΡ για τις άμεσες ενεργειακές τους ανάγκες, η συντριπτική πλειοψηφία των επιπλέον θερμίδων που τρώμε μετατρέπονται σε λίπος για μακροχρόνια αποθήκευση, έτσι ώστε να μπορούν να δημιουργήσουν από αυτό, μονάδες ενέργειας ΑΤΡ σε δεύτερο χρόνο.

Το σώμα έχει περιορισμένη ικανότητα αποθήκευσης περίσσειας υδατανθράκων από την τροφή και ακόμα μικρότερη ικανότητα αποθήκευσης περίσσειας πρωτεϊνών από την τροφή. Αυτό όμως που μπορεί το σώμα να κάνει πολύ καλά είναι να μετατρέπει την περίσσεια υδατανθράκων και πρωτεϊνών της τροφής σε λίπος. Έτσι το πρώτο βήμα είναι η μετατροπή οποιασδήποτε περίσσειας μακροθρεπτικού στοιχείου (πρωτείνης, υδατανθράκων ή λίπους) σε λιποπρωτείνη, που είναι η μορφή με την οποία κυκλοφορεί στο αίμα – η διαδικασία αυτή γίνεται στο συκώτι.

Αποθήκευση Λίπους

Μερικοί αποθηκεύουν περίσσεια διατροφικών θερμίδων σε λίπος πολύ εύκολα, άλλοι πολύ πιο δύσκολα.

Πολλοί όμως, εξαιτίας της γενετικής ευαισθησίας που έχουν στην ινσουλίνη, ανεβάζουν πολύ εύκολα ινσουλίνη ως ανταπόκριση έστω και ελάχιστης αύξησης της γλυκόζης αίματος, έτσι προωθείται λιπογένεση πολύ εύκολα -  λιπογένεση είναι η μετατροπή της περίσσειας υδατανθράκων σε λίπος (αφού βέβαια έχουν γεμίσει οι αποθήκες αποθήκευσης γλυκόζης στο συκώτι και στους μυς με τη μορφή γλυκογόνου, οι οποίες αποθήκες αυτές έτσι κι αλλιώς δεν έχουν και μεγάλη χωρητικότητα). Το μόνο όργανο στο οποίο με ασφάλεια μπορεί να αποθηκεύσει περίσσεια λίπους είναι ο λιπώδης ιστός.

Φυσιολογική Πορεία

Η φυσιολογική πορεία του λίπους που αποθηκεύεται με αυτό τον τρόπο στον λιπώδη ιστό, είναι κάποια επόμενη στιγμή, να γίνει λιπόλυση και να μετατραπεί σε μονάδες ΑΤΡ για παραγωγή ενέργειας. Για να γίνει όμως αυτό χρειάζεται να πέσουν τα επίπεδα της ινσουλίνης και να ανέβουν τα επίπεδα της γλυκαγόνης – η οποία κάνει τις ακριβώς αντίθετες δράσεις από την ινσουλίνη. Η γλυκαγόνη λοιπόν θα προωθήσει λιπόλυση και στη συνέχεια το σώμα μπορεί να δημιουργήσει την ενέργεια που χρειάζεται με τη μορφή ΑΤΡ.

Παγίδα Λίπους

Όταν αντίθετα εμείς τρεφόμαστε καθημερινά κατά μεγαλύτερα ποσοστά απ’ όσο πρέπει με υδατάνθρακες, τότε η ινσουλίνη μας είναι συνεχώς ανεβασμένη και εξ’ αιτίας αυτού η διαδικασία της φυσικής λιπόλυσης για να χρησιμοποιηθεί στην παραγωγή μονάδων ενέργειας ΑΤΡ είναι πρακτικά ανύπαρκτη. Έτσι πολλές από τις θερμίδες που τρώμε μετατρέπονται ως λίπος στον λιπώδη ιστό και παραμένουν παγιδευμένες εκεί, χωρίς να μπορούν με τίποτα να φύγουν απ’ αυτόν, ενώ το υπόλοιπο σώμα έχει έλλειψη παραγωγής ΑΤΡ και στην κυριολεξία πεθαίνει της πείνας.

Έτσι, λόγω πραγματικής αίσθησης πείνας, είτε συνεχίζουμε να τρώμε περισσότερο, είτε επιβραδύνουμε το επίπεδο δραστηριότητας μας για να μπορέσουμε να διατηρήσουμε χαμηλό το βασικό επίπεδο αναγκών μας σε μονάδες ενέργειας ΑΤΡ.

Η Μόνη Λύση

Ο μόνος τρόπος να ξεφύγει κανείς από την παγίδα λίπους είναι να μειωθούν τα επίπεδα της ινσουλίνης, κάτι που γίνεται με περιορισμό της λήψης υδατανθράκων στα επίπεδα που πρέπει.

Αν ο περιορισμός της λήψης υδατανθράκων είναι μεγαλύτερος απ’ όσο πρέπει, όπως γίνεται στην δίαιτα Atkins, τότε ο εγκέφαλος δεν θα έχει αρκετή γλυκόζη για να φτιάξει ΑΤΡ για τις άμεσες ανάγκες του. Έτσι θα κινητοποιηθεί η παραγωγή της ορμόνης κορτιζόλης, η οποία αρχίζει και μετατρέπει την πρωτείνη του σώματος (καταρχάς από τους μυς μας) σε γλυκόζη – με μια διαδικασία η οποία λέγεται νεογλυκογένεση – για να μπορεί ο εγκέφαλος να έχει αρκετή γλυκόζη για να φτιάξει ΑΤΡ για τις άμεσες ανάγκες του. Με αυτό τον τρόπο όμως στην ουσία κανιβαλίζουμε τους εαυτούς μας. Και το τελικό αποτέλεσμα είναι να καταλήξουμε με σαρκοπενία, μια κατάσταση στην οποία η μυϊκή μας μάζα είναι πολύ ελαττωμένη, κάτι που είναι ένας σημαντικός δείκτης γήρανσης, όπως είδαμε από την μελέτη της Βαλτιμόρης στο προηγούμενο μας άρθρο. Η μυϊκή μας μάζα μειώθηκε, όμως λιπώδης μάζα παραμένει αυξημένη. Η υπερβολική μείωση υδατανθράκων δεν έχει δώσει λύση στην παγίδα λίπους.

Τα ιδανικά επίπεδα λήψης υδατανθράκων έχει στην πράξη αποδείξει η αντιφλεγμονώδης διατροφή ποια είναι, 40% υδατάνθρακες, 30% πρωτείνες, 30% λίπη σε κάθε γεύμα - η αναλογία αυτή αναφέρεται σε θερμίδες και όχι σε μονάδα βάρους.

Γονίδια

Υπολογίζεται ότι 75% της ικανότητας αποθήκευσης περίσσειας βάρους προέρχεται από τα γονίδια μας. Σίγουρα δεν μπορούμε να αλλάξουμε τα γονίδια μας, όμως αυτό που μπορούμε να αλλάξουμε είναι να τα ενεργοποιήσουμε ή να τα απενεργοποιήσουμε. Και αυτό γίνεται με τον τρόπο διατροφής μας.

Η παγίδευση λίπους διευκολύνθηκε από την γενετική προδιάθεση και υλοποιήθηκε με τον λανθασμένο τρόπο διατροφής των τελευταίων 45-55 χρόνων. Και επειδή τα ποσοστά γενετικής προδιάθεσης δεν μπορούν να αλλάξουν τόσο εύκολα και είναι περίπου τα ίδια τα τελευταία 100 χρόνια, αυτό που πραγματικά άλλαξε είναι οι διατροφικές αλλαγές των τελευταίων 45-55 χρόνων οι οποίες έχουν οδηγήσει σε αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης για περισσότερο χρόνο, κάτι που έχει ενεργοποιήσει το γονίδιο της παχυσαρκίας μέσω αύξησης της αποτελεσματικότητας της παγίδας λίπους.

Όμως η σωστή διατροφή που κρατά μειωμένη την ινσουλίνη αίματος μας και σε ισορροπία με την γλυκαγόνη, μπορεί να ελαττώσει την αποτελεσματικότητα της παγίδευσης και να επαναφέρει το σώμα στην φυσιολογική πορεία της λιπόλυσης του λιπώδους ιστού για κάλυψη των βασικών αναγκών μας σε μονάδες ενέργειας ΑΤΡ. Έτσι οι διατροφικές μας συνήθειες είναι που τελικά θα καθορίσουν την ενεργοποίηση του γονιδίου της παχυσαρκίας για όσους το έχουν.

Εισαγωγή

Παρόλο που μία από τις πρώτες ενδείξεις της παρουσίας αυξημένης σιωπηρής φλεγμονής είναι η αυξημένη συσσώρευση λίπους, στα αρχικά στάδια το υπερβάλλον αυτό λίπος μπορεί να είναι προστατευτικό. Ο ορισμός του «καλού λίπους» είναι ότι είναι μια τεράστια συλλογή υγιών λιποκυττάρων. Και σε αντίθεση με οποιοδήποτε άλλο είδος κυττάρου του σώματος, ένα υγιές λιποκύτταρο, μπορεί να μεγαλώσει για να ενσωματώσει περίσσεια θερμίδων που ελήφθηκαν με τη διατροφή, όπως έχει ήδη αναφερθεί.

Ο λιπώδης ιστός είναι στην ουσία ένα ξεχωριστό όργανο. Ένα αρκετά πολύπλοκο όργανο το οποίο είναι σε συνεχή ορμονική επικοινωνία με οποιοδήποτε άλλο όργανο, ακόμα και με τον εγκέφαλο.

Ο λιπώδης ιστός έχει επίσης άλλο ένα προσόν: Επειδή είναι πλούσιος σε βλαστοκύτταρα, όταν λάβει τα κατάλληλα ορμονικά σήματα, μπορεί να παράγει καινούργια λιποκύτταρα με μεγάλη ευκολία, έτσι ώστε να μπορεί να αυξήσει ακόμα περισσότερο την χωρητικότητα των αποθηκών λίπους που έχει. Η ικανότητα αυτή αντιμετωπίζει επιτυχώς δύο σημαντικά προβλήματα τα οποία σε άλλη περίπτωση θα ελάττωναν το προσδόκιμο ζωής.

1. Αποτροπή διασποράς λιποκυττάρων σε λάθος μέρη τα οποία θα προκαλούσαν συστηματική λιποτοξικότητα.
2. Σχηματισμό ενός περιχαρακωμένου τοξικού σκουπιδότοπου.

1 Λιποτοξικότητα

Η ικανότητα αποθήκευσης υπερβάλλοντος λίπους στον λιπώδη ιστό αποτρέπει το λίπος από το να μπορεί να πηγαίνει σε όλα τα λάθος μέρη και να σαμποτάρει τη λειτουργία άλλων οργάνων στα οποία θα επικαθήσει, οδηγώντας γρήγορα σε χρόνιες ασθένειες.

Ένα ακραίο παράδειγμα είναι η λιποδυστροφία, η οποία είναι μια κατάσταση κατά την οποία ένα άτομο δεν διαθέτει λιποκύτταρα, άρα δεν διαθέτει λιπώδη ιστό για να αποθηκεύσει με ασφάλεια υπερβάλλον λίπος, έτσι το υπερβάλλον λίπος διασπείρεται σε λάθος μέρη και οδηγεί γρήγορα σε διαβήτη τύπου ΙΙ, καρδιοπάθειες και λιπώδες ήπαρ.

2 Τοξικός Σκουπιδότοπος

Το δεύτερο μεγάλο όφελος της ικανότητας του λιπώδους ιστού να παράγει νέα λιποκύτταρα είναι ότι η αύξηση αυτή της χωρητικότητας των αποθηκών συσσώρευσης λίπους μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως ένας χώρος ο οποίος λειτουργεί ως ένας περιχαρακωμένος σκουπιδότοπος λιποδιαλυτών τοξινών (ζιζανιοκτόνα, φυτοφάρμακα, PCBs, διοξίνες, επιβραδυντικά φωτιάς, πλαστικοποιητές, κλπ.), οι οποίες έχουν εμφανιστεί τα τελευταία 85 χρόνια.

Βασικά, όσο λιγότερες τοξικές λιποδιαλυτές ουσίες περιφέρονται στην κυκλοφορία του αίματος, τόσο περισσότερο αυξάνεται το προσδόκιμο ζωής, ανεξάρτητα από το βάρους που μπορεί να έχει κάποιος. Έτσι είναι πολύ καλύτερα να είσαι υπέρβαρος και χωρίς σιωπηρές φλεγμονές παρά να έχεις φυσιολογικό βάρος και γεμάτος σιωπηρές φλεγμονές. Είναι η σιωπηρή φλεγμονή που σκοτώνει και ότι το υπερβάλλον βάρος.

Διασπορά συγκέντρωσης ΑΑ

Ένα από τα πιο τοξικά λιποδιαλυτά χημικά τα οποία αποθηκεύονται στον περιχαρακωμένο αυτό τοξικό σκουπιδότοπο είναι το Ω6 λιπαρό οξύ αραχιδονικό οξύ, το οποίο υπήρχε από πάντα, όμως τα τελευταία 45-55 χρόνια εξαιτίας των κοινωνικών διατροφικών αλλαγών αυξήθηκε η συγκέντρωση του. Συγκέντρωση του σε οποιοδήποτε κύτταρο πάνω από ένα κριτικό σημείο μπορεί να είναι τοξική, ακόμα και όταν βρίσκεται σε λιποκύτταρα.

Ένας ευφυής τρόπος αντιμετώπισης της τοξικότητας του ΑΑ είναι η ενεργοποίηση του λιπώδους ιστού να παράγει περισσότερα λιποκύτταρα. Με αυτό τον τρόπο διασπείρεται η ποσότητα του ΑΑ σε περισσότερα λιποκύτταρα κι έτσι να διατηρείται η συγκέντρωση του σε κάθε ένα από αυτά, σε επίπεδα κάτω από το κριτικό σημείο, ώστε να μην λειτουργεί τοξικά προς αυτά – αν λειτουργήσει τοξικά μπορεί και να τα σκοτώσει.

Παράδοξο

Θέλουμε να πιστεύουμε ότι τα άτομα φυσιολογικού βάρους ζουν περισσότερο από υπέρβαρους ή και παχύσαρκους. Δυστυχώς τα δεδομένα από το CDC (Centers for Disease Control) δείχνουν άλλα πράγματα. Όταν το CDC ανάλυσε στατιστικές θνητότητας για μεγάλους πληθυσμούς, βρέθηκε ότι οι υπέρβαροι ζουν περισσότερο από φυσιολογικού βάρους άτομα. Επίσης ότι η θνησιμότητα ακόμα και παχύσαρκων με δείκτη μάζας σώματος 30-35 δεν ήταν πολύ μεγαλύτερη από τα άτομα φυσιολογικού βάρους.

Το 2007 το CDC δημοσίευσε μια πιο πλήρη αναφορά η οποία έδειξε ότι για μερικές ασθένειες, όπως η πνευμονία, άλλες λοιμώξεις, ή τραυματισμοί, υπήρχε σχεδόν 40% μείωση θνησιμότητας σε υπέρβαρους σε σχέση με φυσιολογικού βάρους άτομα.

Επίσης, έρευνες από Ιταλία έδειξαν ότι σχεδόν 30% παχύσαρκων Ιταλών με ΒΜΙ πάνω από 40 κατατάχθηκαν ως υγιείς παρά την κατάταξη τους στην κλίμακα παχυσαρκίας και έρευνα του 2004 από Κίνα έδειξε ότι σχεδόν 50% παχύσαρκων Κινέζων με ΒΜΙ πάνω από 40 οι οποίοι είχαν εισαχθεί για γαστρικό χειρουργείο bypass, είχε τέλεια επίπεδα λιπιδίων αίματος. Με άλλα λόγια οι συγκεκριμένοι ήταν πολύ παχύσαρκοι, όμως φαινομενικά και εργαστηριακά υγιείς.

Εξήγηση

Η εξήγηση του παράδοξου αυτού είναι στην πραγματικότητα πολύ απλή: Οι υπέρβαροι και οι παχύσαρκοι είχαν περισσότερο «καλό λίπος» στον λιπώδη ιστό τους, το οποίο είχε περιχαρακώσει οποιοδήποτε υπερβάλλον τοξικό λίπος, περισσότερο απ’ όσο τα άτομα φυσιολογικού βάρους μπορούσαν.

Η συνεχής ικανότητα ανάπτυξης του λιπώδους ιστού μπορεί να είναι η καλύτερη αρχική άμυνα η οποία μπορεί να εμποδίσει την συστηματική διασπορά του υπερβάλλοντος τοξικού λίπους σε άλλους ιστούς.

Για όσο το σώμα μπορεί να συνεχίσει να διασπείρει όλο και περισσότερο διατροφικά παραγμένο ΑΑ στα υγιή λιποκύτταρα του, ο λιπώδης ιστός θα παίζει τον ρόλο ενός προστατευτικού καλοήθη όγκου, τουλάχιστον προσωρινά.

Έρευνα Κρήτης

Μια έρευνα το 2000 έδειξε ότι 475 παιδιά από την Κρήτη είχαν τέλεια επίπεδα λιπιδίων αίματος, όμως όταν εξετάστηκε το ΑΑ στο λιπώδη ιστό τους, αυτό παρουσίασε μια τελείως διαφορετική εικόνα: Όσο πιο υπέρβαρο ήταν το παιδί, τόσο υψηλότερα ήταν τα επίπεδα του ΑΑ στο λιπώδη ιστό του.

Δυστυχώς στην Αμερική, κυριολεκτικά κάθε παιδί που εξετάστηκε από τον Barry Sears είχε υψηλά επίπεδα συνδρόμου τοξικού λίπους. Αυτό σημαίνει ότι τα επίπεδα του ΑΑ ξεπέρασαν το κριτικό σημείο το οποίο το κύτταρο που το περιείχε μπορούσε να αντέξει, κάτι που οδήγησε σε ταχύτατη διαρροή του ΑΑ στην κυκλοφορία, διασπορά του σε άλλα όργανα και πρόκληση καθολικής φλεγμονώδους βλάβης και δυνητικά γρήγορο θάνατο των κυττάρων των άλλων οργάνων.

Αύξηση ΑΑ

Ο κύριος λόγος που αρρωσταίνουν και τελικά πεθαίνουν τα λιποκύτταρα είναι τα συνεχώς αυξανόμενα επίπεδα αραχιδονικού οξέως μέσα τους. Όταν δηλαδή κάποια στιγμή το ΑΑ έχει αυξηθεί τόσο, που ούτε ο αυξανόμενος αριθμός των λιποκυττάρων, ούτε το αυξανόμενο μέγεθος τους είναι αρκετά για να κρατήσουν την συγκέντρωση του μέσα σ’ αυτά κάτω από το κριτικό επίπεδο, τότε το ΑΑ αρχίζει να βλάπτει το κύτταρο στο οποίο βρίσκεται. Η συνεχής αύξηση του ΑΑ ξεπερνάει το κριτικό επίπεδο επειδή τα κύτταρα έχουν φτάσει στο όριο της άμυνας που μπορούν να έχουν απέναντι σ’ αυτό, και έτσι αρχίζει η τοξικότητα του η οποία τελικά σκοτώνει το λιποκύτταρο. Και όταν το λιποκύτταρο πεθαίνει αρχίζουν τα προβλήματα. Το ΑΑ απελευθερώνεται στην κυκλοφορία και η τοξικότητα του σκορπίζει παντού.

Δείκτες

Ο βασικός δείκτης ότι τα λιποκύτταρα αρχίζουν να αρρωσταίνουν είναι αύξηση της ινσουλίνης η οποία προκαλείται από αντίσταση ινσουλίνης και η οποία αρχίζει καταρχάς στον λιπώδη ιστό και στην συνέχεια επεκτείνεται και στα μυϊκά κύτταρα. Μαζί με την υπερινσουλιναιμία, έρχονται και τα συμπτώματα του μεταβολικού συνδρόμου, δηλαδή, αύξηση της περιφέρειας μέσης, χαμηλή HDL και ψηλά τριγλυκερίδια. Μια μελέτη του 2007 της Ιατρικής Σχολής του Χάρβαρντ έδειξε ισχυρή συσχέτιση μεταξύ των επιπέδων τοξικού λίπους του λιπώδους ιστού και της ανάπτυξης του μεταβολικού συνδρόμου.

Το μεταβολικό σύνδρομο καταλήγει σε ανάπτυξη διαβήτη τύπου ΙΙ μετά από 8-10 χρόνια, αν δεν αναστραφεί.

Πρόγνωση Για Παχύσαρκους

Αν είσαι υπέρβαρος, αλλά έχεις φυσιολογική ινσουλίνη (κάτω από 10 και ιδανικά κάτω από 5), φυσιολογική γλυκόζη αίματος και φυσιολογικά λιπίδια (HDL και τριγλυκερίδια), τότε το παραπάνω βάρος θα έχει πολύ λίγη επίδραση στην μείωση της διάρκειας ζωής σου - και αυτό επειδή το τοξικό λίπος (ΑΑ) παραμένει περιχαρακωμένο μέσα στον λιπώδη ιστό και άρα δεν προκαλεί βλάβες.

Όμως είναι σαν να περπατάς σε τεντωμένο σκοινί. Αυτό το αποθηκευμένο και περιχαρακωμένο ΑΑ στον λιπώδη ιστό σου, εφόσον με την διατροφή σου συνεχώς αυξάνεται, δυνητικά οποιανδήποτε στιγμή μπορεί να ξεπεράσει το κριτικό σημείο και από απλά ένας «καλοήθης όγκος» να μετατραπεί «κακοήθης», να αρχίσει να σκοτώνει τα λιποκύτταρα και να διαρρέει στην κυκλοφορία. Αν είσαι υπέρβαρος και έχεις αρχίσει να κάνεις «μετάσταση» την περιχαρακωμένη φλεγμονή του λιπώδους ιστού σου, τότε η πρόγνωση δεν είναι καλή, τα χρόνια ζωής σου συνεχώς μειώνονται όσο το αφήνεις αυτό αθεράπευτο. Άρα, δεν εφησυχάζουμε, στόχος είναι να μειώσουμε αυτά τα αποθηκευμένα επίπεδα ΑΑ.

Πρόγνωση Για Λεπτούς

Το να είσαι λεπτός και να έχεις φυσιολογικό βάρος φαίνεται να είναι καλό και είναι καλό, εκτός κι αν συνεχώς παράγεις και αυξάνεις το ΑΑ μέσα σου. Από τη στιγμή που γενετικά έχεις μειωμένη ικανότητα να αυξάνεις το μέγεθος και τον αριθμό των λιποκυττάρων σου για να αποθηκεύεις και να περιχαρακώνεις το συνεχώς αυξανόμενο ΑΑ, τότε αυτό δυνητικά γίνεται επικίνδυνο. Επειδή δεν υπάρχει χώρος να αποθηκευτεί και να περιχαρακωθεί η περίσσεια ΑΑ, τότε αρχίζει να διασπείρεται και σε άλλα όργανα κι έτσι αυξάνονται αργά αλλά σταθερά τα επίπεδα σιωπηλής φλεγμονής.

Ακόμα κι αν είσαι λεπτός, οι ενδείξεις διασποράς του ΑΑ είναι οι ίδιες: αύξηση ινσουλίνης εξαιτίας αντίστασης στην ινσουλίνη, αύξηση περιφέρειας μέσης, αύξηση τριγλυκεριδίων και μείωση HDL. Στους λεπτούς δεν δίνεται η δυνατότητα να κρατηθούν για πολύ καιρό στο 2^ο προστατευτικό στάδιο, κατά το οποίο το ΑΑ αποθηκεύεται και περιχαρακώνεται στον λιπώδη ιστό, επειδή γενετικά δεν έχουν μεγάλη ικανότητα αύξησης του μεγέθους και του αριθμού των λιποκυττάρων του λιπώδους ιστού τους. Περνάνε κατευθείαν στο 3^ο «κακοήθες» στάδιο, κατά το οποίο το ΑΑ διασπείρεται με την κυκλοφορία σε όλα τα όργανα και βρισκόμαστε σε μια κατάσταση όπου γίνεται «μετάσταση» και ταχύτατη εξάπλωση της σιωπηλής φλεγμονής παντού. Και αυτό μπορούμε να το ανιχνεύσουμε με τους πιο πάνω δείκτες.

Άρα, είτε είμαστε λεπτοί, είτε είμαστε υπέρβαροι, οι πιο πάνω δείκτες είναι που θα μας κτυπήσουν καμπανάκια για το αν πάμε καλά ή όχι και τότε αναγκαστικά θα πρέπει να λάβουμε μέτρα.

Υπέρβαρος

Ποιο είναι το ιδανικό βάρος?

• Ο δείκτης μάζας σώματος ΒΜΙ δεν είναι καλός οδηγός επειδή πολλοί που έχουν φυσιολογικό ΒΜΙ μπορεί να έχουν ψηλά επίπεδα συνδρόμου τοξικού λίπους.
• Μια καλή ιδέα σχετική με το ποιο θα μπορούσε να είναι το ιδανικό βάρος σώματος είναι αυτό που είχες όταν ήσουν 20 χρονών.
• Μια άλλη ένδειξη είναι ότι η περιφέρεια μέσης στο ύψος του οφαλού θα πρέπει να είναι η μισή του ύψους σου.
• Η αντικειμενική όμως μέτρηση του ιδανικού βάρους είναι το ποσοστό του σωματικού λίπους.
  • Το ιδανικό ποσοστό σωματικού λίπους για άνδρες είναι 15%.
  • Το ιδανικό ποσοστό σωματικού λίπους για γυναίκες είναι 22-25% - σ’ αυτά τα επίπεδα δεν θα έπρεπε να υπάρχει κυτταρίτιδα.

Αν είσαι υπέρβαρος με βάση έναν από αυτούς τους ορισμούς, τότε σίγουρα έχεις σιωπηρή φλεγμονή. Όμως αυτή μπορεί να μην έχει εξαπλωθεί μακριά από τον λιπώδη ιστό ακόμα και να μην έχεις σύνδρομο τοξικού λίπους ακόμα.

Στατίνες

Οι στατίνες (φαρμακευτική αγωγή για μείωση της χοληστερίνης) είναι τα μόνα φάρμακα τα οποία είναι γνωστό ότι αυξάνουν το αραχιδονικό οξύ ΑΑ και άρα προωθούν σύνδρομο τοξικού λίπους.

Αυτό μπορεί να εξηγήσει γιατί μια από τις κύριες παρενέργειες των φαρμάκων αυτών είναι απώλεια βραχυπρόθεσμης μνήμης, εξαιτίας φλεγμονής στον εγκέφαλο, καθώς και μείωσης των επιπέδων χοληστερόλης στα νεύρα η οποία είναι απαραίτητη για την νευρική διαβίβαση σημάτων.

Μεθυσμένοι Μετά Τον Ύπνο

Αυξημένα επίπεδα εικοσανοειδών που έχουν παραχθεί από ΑΑ στον εγκέφαλο μπορεί να επέμβουν στην διαδικασία της νευρικής διαβίβασης. Η επανεγκατάσταση της σωστής ισορροπίας νευρικής διαβίβασης κατά τη διάρκεια του ύπνου είναι καθοριστική. Αν δεν γίνει σωστά, μετά το ξύπνημα νοιώθουμε σαν μεθυσμένοι.

Επιρρεπείς Στο Στρες

Το στρες είναι απλά κάθε αλλαγή στο σωματικό ή συναισθηματικό σου περιβάλλον. Και σωστή διαχείριση του στρες είναι η ικανότητα σου να προσαρμόζεσαι αποτελεσματικά σε κάθε αλλαγή.

Ο βαθμός της προσαρμογής σου εξαρτάται από τα επίπεδα των εικοσανοειδών που παράγονται από το ΑΑ. Όσο πιο μεγάλα τα επίπεδα, τόσο πιο ευαίσθητος είσαι στα διάφορα στρεσογόνα ερεθίσματα και τόσο λιγότερη ικανότητα έχεις να προσαρμοστείς αποτελεσματικά σ’ αυτά.

Λιγούρες Για Υδατάνθρακες

Οι λιγούρες για υδατάνθρακες είναι ένδειξη αντίστασης ινσουλίνης και ιδιαίτερα υψηλών επιπέδων ινσουλίνης νηστείας τα οποία κατεβάζουν βίαια τα επίπεδα ζαχάρου αίματος, αναγκάζοντας τον εγκέφαλο να μπει σε κατάσταση πανικού και να θέλει να φάει υδατάνθρακες «εδώ και τώρα».

Η αυξημένη ινσουλίνη προωθεί επίσης την παραγωγή ΑΑ, ιδιαίτερα όταν συνυπάρχει κατανάλωση υψηλού ποσοστού υδατανθράκων και φυτικών ελαίων, και απουσία ιχθυελαίων.

Συνεχής Κόπωση

Μπορεί να είναι συνδυασμός και σωματικής και διανοητικής κόπωσης. Η διανοητική κόπωση προκαλείται από αυξημένα επίπεδα ΑΑ στον εγκέφαλο. Η σωματική κόπωση προκαλείται από έλλειψη ΑΤΡ, δηλαδή της μονάδας ενέργειας που το σώμα αδυνατεί να φτιάξει επειδή η αυξημένη ινσουλίνη εμποδίζει την απελευθέρωση λίπους από τα λιποκύτταρα, το οποίο είναι μια «υψηλών οκτανίων» πηγή καυσίμου για δημιουργία των μονάδων ενέργειας ΑΤΡ.

Πείνα Δύο Ώρες Μετά Το Δείπνο

Πείνα δύο ώρες μετά το δείπνο είναι δείκτης αυξημένων επιπέδων ενδοκαναβιδοειδών στον εγκέφαλο, οι οποίοι ενεργοποιούν το αίσθημα της πείνας.

Νύχια, Μαλλιά

Τα φλεγμονώδη εικοσανοειδή εμποδίζουν την παραγωγή της δομικής πρωτείνης κερατίνης στα νύχια και στα μαλλιά. Χωρίς αρκετή κερατίνη τα νύχια γίνονται εύθραυστα και τα μαλλιά άτονα.

Συνοπτικά

Αν έχεις περισσότερους από τρεις από τους πιο πάνω υποκειμενικούς δείκτες, τότε αξίζει τον κόπο να ψάξεις τους αντικειμενικούς δείκτες σιωπηλής φλεγμονής με εξετάσεις αίματος.

Τριγλυκερίδια/HDL

Η αναλογία τριγλυκεριδίων δια HDL είναι δείκτης αντίστασης ινσουλίνης, καθώς και ύπαρξης μεταβολικού συνδρόμου. Αν έχεις αντίσταση στην ινσουλίνη, τότε το ΑΑ που ήταν αποθηκευμένο και περιχαρακωμένο στον λιπώδη ιστό σου έχει αρχίσει να διαρρέει στην κυκλοφορία και να εξαπολύει μια αδυσώπητη φλεγμονώδη επίθεση στα υπόλοιπα όργανα σου.

Ιδανικά η αναλογία αυτή πρέπει να είναι 0,4 και οριακά κάτω από 2. Αν η αναλογία αυτή είναι πάνω από 4, τότε μάλλον έχεις σύνδρομο τοξικού λίπους.

Ινσουλίνη Νηστείας

Αν η ινσουλίνη νηστείας σου είναι πάνω από 10uU/ml, τότε αυξάνεις την δραστηριότητα του ενζύμου δέλτα-5-δεσατουράση το οποίο είναι κλειδί στην παραγωγή ΑΑ. Άρα, αν η ινσουλίνη νηστείας σου είναι πάνω από 10, τότε να ξέρεις ότι συνεχώς αυξάνεις την ποσότητα ΑΑ στο σώμα σου.

Το ιδανικό είναι η ινσουλίνη νηστείας σου να είναι κάτω από 5. Όσο πιο χαμηλή είναι η ινσουλίνη νηστείας σου, τόσο πιο πολλά υγιή χρόνια θα ζήσεις.

Αθλητές

Υπάρχει μια περίπτωση οι δείκτες τρυγλυκερίδια/HDL και η ινσουλίνη νηστείας να είναι χαμηλοί, αλλά παρόλα αυτά να υπάρχει σύνδρομο τοξικού λίπους. Αυτό ακριβώς είναι που συμβαίνει σε ελίτ αθλητές, ή σε οποιονδήποτε αθλείται έντονα και συστηματικά.

Σ’ αυτούς θα πρέπει να επιβεβαιώσουμε την ύπαρξη συνδρόμου τοξικού λίπους με τον επόμενο δείκτη, το προφίλ λιπαρών οξέων.

Προφίλ Λιπαρών Οξέων

Υπάρχουν μόνο τρία λιπαρά οξέα τα οποία μπορούν να μετατραπούν σε εικοσανοειδή, δηλαδή τις ορμόνες οι οποίες ελέγχουν την φλεγμονή:

1. Αραχιδονικό οξύ (ΑΑ): Από αυτό προέρχονται όλα τα φλεγμονώδη εικοσανοειδή τα οποία όταν βρίσκονται σε περίσσεια, επιταχύνουν τις χρόνιες ασθένειες.
2. Διχομο-γ-λινολεϊκό οξύ (DGLA): Από αυτό προέρχονται πολύ ισχυρά αντιφλεγμονώδη εικοσανοειδή τα οποία επιταχύνουν την κυτταρική αναγέννηση.
3. Εικοσαπεντανοϊκό οξύ (EPA): Από αυτό προέρχονται ουδέτερα εικοσανοειδή, όμως η παρουσία του μπορεί να εμποδίσει μερικώς την σύνθεση του ΑΑ, καθώς και να αραιώσει την συγκέντρωση του στην μεμβράνη του κυττάρου, κάνοντας του τη ζωή πιο δύσκολη έτσι ώστε να μη μπορεί να φτιάξει φλεγμονώδη εικοσανοειδή.

Έτσι η ισορροπία των τριών αυτών λιπαρών οξέων στο αίμα, μπορεί να καθορίσει το μέλλον σου με ακρίβεια λέϊζερ.

• Το ΑΑ πρέπει να είναι λιγότερο από 9% των ολικών λιπαρών οξέων.
• Το DGLA πρέπει να είναι περισσότερο από 3% των ολικών λιπαρών οξέων.
• Το EPA πρέπει να είναι περισσότερο από 4% των ολικών λιπαρών οξέων.

ΑΑ/ΕΡΑ

Οι απόλυτοι πιο πάνω αριθμοί είναι ο πρώτος βασικός δείκτης ότι μπορεί να έχεις σύνδρομο τοξικού λίπους. Όμως είναι η αναλογία μεταξύ τους είναι που τελικά θα είναι πιο καθοριστική. Ο πραγματικός δείκτης συνδρόμου τοξικού λίπους είναι η αναλογία αραχιδονικού οξέως προς ΕΡΑ (ΑΑ/ΕΡΑ). Αν αυτό είναι μεγαλύτερο από 10 τότε έχεις σύνδρομο τοξικού λίπους, ανεξάρτητα αν είσαι λεπτός ή υπέρβαρος. Και αν έχεις ήδη χρόνιες ασθένειες, τότε ο δείκτης αυτός πολύ πιθανόν να είναι πάνω από 20

Ιδανικά ο δείκτης αυτός πρέπει να είναι 1,5 έως 3. Αυτό είναι το περιθώριο στο οποίο βρίσκονται οι Γιαπωνέζοι, ο λαός ο οποίος ζει περισσότερα υγιή χρόνια, έχει τα χαμηλότερα επίπεδα καρδιοπάθειας και τα χαμηλότερα επίπεδα κατάθλιψης στον κόσμο.

Αν η αναλογία αυτή είναι πιο χαμηλή από 1,5, τότε υπάρχει η πιθανότητα να μην μπορεί να ενεργοποιηθεί η ευεργετική φλεγμονώδης αντίδραση που είναι απαραίτητη για αντιμετώπιση παθογόνων μικροοργανισμών ή τραυματισμών (βλέπε άρθρο περί φλεγμονής). Αν η αναλογία αυτή είναι 0,7, όπως είναι στους Εσκιμώους, τότε γινόμαστε επιρρεπείς σε μολύνσεις. Και αν πέσει κάτω από 0,5, αυξάνει ο κίνδυνος αιμορραγικού εγκεφαλικού.

CRP

Ακούμε πολύ στις μέρες μας ότι η CRP είναι δείκτης φλεγμονής. Δυστυχώς όμως ο δείκτης αυτός δεν είναι ειδικός δείκτης για την σιωπηλή φλεγμονή. Μπορεί να αυξηθεί πολύ γρήγορα και σε άλλες οξείες καταστάσεις.

Στην πραγματικότητα, μια μελέτη που δημοσιεύτηκε το 2004 στο  New England Journal of Medicine έδειξε ότι τα επίπεδα CRP δεν παρέχουν πραγματική σημαντική προγνωστική αξία στην θεραπεία καρδιοπάθειας σε σχέση με άλλους παράγοντες κινδύνου. Αντίθετα η αυξημένη αναλογία ΑΑ/ΕΡΑ μπορεί να δείξει αυξημένα επίπεδα και ενδείξεις συνδρόμου τοξικού λίπους χρόνια πριν τα επίπεδα CRP αυξηθούν και παραμείνουν μονίμως αυξημένα. Όταν τα επίπεδα CRP είναι μονίμως αυξημένα, έχεις ήδη σύνδρομο τοξικού λίπους από αρκετά χρόνια πριν.

Σωματικό Βάρος

Παρατήρησε ότι το σωματικό βάρος δεν είναι μεταξύ των δεικτών για ύπαρξη συνδρόμου τοξικού λίπους. Αυτό είναι επειδή είτε είναι κάποιος λεπτός, είτε είναι υπέρβαρος, μπορεί να έχει ψηλή αναλογία ΑΑ/ΕΡΑ, που αυτό είναι ο πραγματικός δείκτης διασποράς τοξικού λίπους σε όλο το σώμα.

Συνολικά

Συνολικά οι δείκτες ύπαρξης συνδρόμου τοξικού λίπους είναι:

• ΑΑ/ΕΡΑ πάνω από 10
• Ινσουλίνη νηστείας πάνω από 10
• Τριγλυκερίδια/HDL πάνω από 4

Οι ίδιοι αυτοί δείκτες είναι και δείκτες ευεξίας. Οι γενικές εξετάσεις αίματος δείχνουν πόσο ασθενείς μπορεί να είμαστε, αλλά αυτό που πραγματικά θέλουμε είναι εξετάσεις αίματος που να δείχνουν πόσο καλά είμαστε:

• ΑΑ/ΕΡΑ μεταξύ 1,5 και 3
• Ινσουλίνη νηστείας κάτω από 5
• Τριγλυκερίδια/HDL κάτω από 1

Και αυτό δεν είναι τεστ πολλαπλής επιλογής. Είτε έχεις και τα τρία στις τιμές αυτές, είτε δεν έχεις ευεξία.

Κατάσταση Λιμοκτονίας

Όσοι έχουν γενετική ευαισθησία στην ινσουλίνη, πολύ εύκολα ανεβάζουν ινσουλίνη και για όσο χρονικό διάστημα είναι αυξημένη η ινσουλίνη το αποθηκευμένο στον λιπώδη ιστό λίπος δεν μπορεί να φύγει από τον λιπώδη ιστό για να χρησιμοποιηθεί για την παρασκευή αρκετών μονάδων ενέργειας ΑΤΡ ως καύσιμο για το σώμα.

Αν αυτοί ακολουθήσουν την τακτική «φάε λιγότερο και ασκήσου περισσότερο», τότε οδηγούν το σώμα σε κατάσταση λιμοκτονίας, στην οποία η λιπόλυση από τον λιπώδη ιστό γίνεται ακόμα πιο δύσκολη.

• Διατροφή με λιγότερες θερμίδες μειώνει την ποσότητα των μονάδων ενέργειας ΑΤΡ που παράγει το σώμα.
• Περισσότερη άθληση σπαταλά τις μονάδες ενέργειας ΑΤΡ και μειώνει τα αποθέματα τους πιο γρήγορα.

Ναι θα χάσουν βάρος, αλλά αυτό το βάρος δεν θα είναι από λιπώδη ιστό αλλά από μυική μάζα και άλλα όργανα τα οποία το σώμα κανιβαλίζει για να μπορέσει να φτιάξει αρκετές μονάδες ενέργειας ΑΤΡ που απλά θα τον διατηρήσουν εν ζωή.

Μελέτη

Δύο μεγάλης κλίμακας μελέτες (1999 και 2003), μακροχρόνιες, placebo controlled και πολύ ακριβές έγιναν με χιλιάδες παιδιά στα οποία δίδαξαν να τρώνε λιγότερο και να αθλούνται περισσότερο. Το αποτέλεσμα είναι ότι τα παιδιά απέκτησαν περισσότερες γνώσεις σχετικά με την διατροφή και την άθληση, όμως αυτό πολύ λίγη επίδραση είχε στο βάρος τους.

Και ποια ήταν η απάντηση της κοινότητας έρευνας σε αυτές τις δημοσιευμένες έρευνες οι οποίες απέδειξαν ότι είχαν αρνητικά αποτελέσματα?

Ας προσποιηθούμε ότι οι έρευνες αυτές απλά δεν υπάρχουν και ας συνεχίσουμε να δίνουμε τις ίδιες συμβουλές στα παιδιά μας να τρώνε λιγότερο και να αθλούνται περισσότερο.

Ποια Είναι Η Λύση

Η λύση δεν είναι να τρώμε λιγότερο και να γυμναζόμαστε περισσότερο, αλλά πρώτα να μειώσουμε τα επίπεδα ινσουλίνης που παράγονται με την διατροφή, έτσι ώστε να μπορεί να γίνει λιπόλυση από περισσότερο αποθηκευμένο λίπος, ώστε αυτό να χρησιμοποιηθεί κατά προτεραιότητα για την παραγωγή μονάδων ενέργειας ΑΤΡ και μετά να τρώμε λιγότερο και να αθλούμαστε περισσότερο.

Αφού εξασφαλίσουμε ότι η κύρια πηγή δημιουργίας καυσίμου μας είναι το σωματικό μας λίπος, τότε και μόνον τότε μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε την στρατηγική «φάε λιγότερο και αθλήσου περισσότερο», χωρίς να κανιβαλίζουμε τους μυς και τα όργανα μας για την παραγωγή μονάδων ενέργειας ΑΤΡ.

Απελευθέρωση ΑΑ Στην Κυκλοφορία

Όταν κάποιος έχει περισσότερη από το φυσιολογικό λιπώδη μάζα, τότε όπως έχουμε πει, σίγουρα έχει περίσσεια ΑΑ αποθηκευμένη και περιχαρακωμένη στον λιπώδη ιστό του.

Σε οποιανδήποτε περίπτωση προσπάθειας γρήγορης απώλειας βάρους με δίαιτα μειωμένων θερμίδων, όταν η ινσουλίνη μειωθεί και επιτρέψει λιπόλυση για παραγωγή μονάδων ενέργειας ΑΤΡ, ένα από τα πρώτα πράγματα που γίνονται στην προσπάθεια γρήγορης απώλειας βάρους είναι η σμίκρυνση των λιποκυττάρων και εξαιτίας αυτής η απελευθέρωση ΑΑ που είναι αποθηκευμένο στον λιπώδη ιστό προς την κυκλοφορία του αίματος. Το συκώτι σε αυτή την περίπτωση εργάζεται υπερωρίες προσπαθώντας να καθαρίσει όλες τις τοξίνες από το αίμα. Το αποτέλεσμα σε αυτή την περίπτωση είναι καθώς αρχικά χάνεις βάρος γρήγορη αύξηση των επιπέδων συστημικής φλεγμονής, κάτι που δεν θα σε κάνει να νοιώθεις και τόσο καλά.

Άρα πρώτα πρέπει να μειώσεις την φλεγμονή στον λιπώδη ιστό και μετά να κάνεις διατροφή μειωμένων θερμίδων.

Ταχύτητα Απώλειας Λίπους

Μαζί με την απώλεια λιπώδους μάζας εκτός από ΑΑ απελευθερώνονται και διάφορες τοξίνες στην κυκλοφορία του αίματος. Αν η απώλεια λίπους είναι αργή, περίπου 2-3 κιλά το μήνα, το συκώτι μπορεί να τις μετατρέψει σε υδατοδιαλυτές συνθέσεις οι οποίες να αποβληθούν μέσω των ούρων φυσιολογικά και χωρίς προβλήματα. Αν η απώλεια λίπους είναι γρήγορη, το συκώτι δεν προλαβαίνει να τις μετατρέψει σε υδατοδιαλυτές συνθέσεις για να αποβληθούν κι έτσι οι τοξίνες αυτές θα πάνε να επικαθήσουν στο επόμενο όργανο το οποίο είναι πλούσιο σε λίπος, τον εγκέφαλο. Αυτό βέβαια είναι το τελευταίο μέρος του σώματος στο οποίο θέλεις να έχεις αποθηκευμένες τοξίνες.

Η Λύση Ξανά

Ο παράγοντας κλειδί που συνεισφέρει στην ύπαρξη του συνδρόμου του τοξικού λίπους είναι τα επίπεδα της περίσσειας αραχιδονικού οξέως ΑΑ στο σώμα.

Και το μόνο πράγμα που καθορίζει τα επίπεδα του αραχιδονικού οξέως στο σώμα είναι η σωστή διατροφή. Κανένα φάρμακο δεν μπορεί να καταφέρει μείωση του ΑΑ στο σώμα. Μόνον η σωστή διατροφή. Και αυτή είναι η αντιφλεγμονώδης διατροφή που αναλύεται στο επόμενο άρθρο.

Απώλεια Λίπους

Το συνολικό βάρος σώματος αποτελείται από τρία βασικά μέρη:

1. Νερό. Αν θες να χάσεις νερό κάνεις σάουνα.
2. Μυς (και οστά). Αν θες να χάσεις μυς τρως λιγότερες πρωτείνες.
3. Λίπος. Τα μόνα οφέλη υγείας προκύπτουν από την απώλεια λιπώδους μάζας εφόσον αυτή είναι αυξημένη πάνω από τα φυσιολογικά όρια.

Και ανεξάρτητα από ότι κι αν έχει κανείς διαβάσει ή ακούσει, ο μόνος τρόπος απώλειας σωματικού λίπους είναι να καταναλώνει κανείς λιγότερες θερμίδες απ’ ότι ξοδεύει.

Άρα λοιπόν χρειάζεται ένα διατροφικό πρόγραμμα περιορισμού θερμίδων, το οποίο όπως είπαμε να έχει στόχο καταρχάς την μείωση της ινσουλίνης νηστείας έτσι ώστε να εξασφαλίσει λιπόλυση για παραγωγή ενέργειας και το οποίο ιδανικά να μην δημιουργεί πείνα ή κόπωση κατά τη διάρκεια της μέρας, έτσι ώστε να μπορεί να υπάρχει η ελπίδα ότι η οποιαδήποτε απώλεια βάρους θα διατηρηθεί μακροχρόνια. Αυτό είναι κριτικό επειδή η απώλεια σωματικού λίπους είναι και πρέπει να είναι μια αργή διαδικασία επειδή ελέγχεται από μια πλατιά ποικιλία ορμονικών παραγόντων. Αν δεν υπάρχει μακροχρόνια στρατηγική, πολλή από την αρχική απώλεια υπερβάλλοντος σωματικού λίπους, τελικά θα επιστρέψει.

Μακροχρόνια Στρατηγική

Για σωστή και ισορροπημένη λοιπόν απώλεια σωματικού λίπους χρειάζεται μακροχρόνια στρατηγική. Την στρατηγική αυτή την προσφέρει η αντιφλεγμονώδης διατροφή και η αντιφλεγμονώδης στρατηγική γενικότερα που περιγράφεται στο επόμενο άρθρο. Επειδή η υποκείμενη αιτία της παχυσαρκίας είναι η φλεγμονή, ο νούμερο ένα στόχος είναι η αντιμετώπιση της φλεγμονής.

Και η καλύτερη αντιφλεγμονώδης στρατηγική είναι με αντιφλεγμονώδη διατροφή, Ω3 και πολυφαινόλες, αυτή που περιγράφουμε στο επόμενο άρθρο. Η αντιφλεγμονώδης διατροφή είναι όντως διατροφή μειωμένων θερμίδων η οποία όμως παρόλα αυτά σε κρατά χορτάτο όλη μέρα.

Λιποαναρρόφηση

Γιατί να μην κάνουμε λιποαναρρόφηση? 

Το ενδιαφέρον που χρειάζεται να γνωρίζουμε για την λιποαναρρόφηση είναι ότι ένα χρόνο μετά την επέμβαση αφαίρεσης υπερβάλλοντος λιπώδους μάζας, αυτή εμφανίζεται ξανά σε άλλα σημεία του σώματος, έτσι η τελική απώλεια λιπώδους μάζας είναι μηδέν.

Γαστρικό Bypass

Γιατί να μην κάνουμε γαστρικό bypass? 

Ο σύλλογος νευρολόγων της Αμερικής ανέφερε (προ 15ετίας) ότι 10 χρόνια μετά από την επέμβαση, η συντριπτική πλειοψηφία των όσων υπεβλήθησαν στην επέμβαση αυτή, έπαθε αυτοάνοσα νοσήματα.

Δακτύλιος Στο Στομάχι

Γιατί να μην βάλουμε δακτύλιο στο στομάχι? 

Αυτή όπως και η προηγούμενη μέθοδος δημιουργεί εύκολα κορεσμό, ο ασθενής δεν πεινά και τρώει πολύ λιγότερο. Όμως εφόσον τρώει πολύ λιγότερο δεν παίρνει και τα απαραίτητα θρεπτικά στοιχεία τα οποία χρειάζεται για να κάνει σωστή αντιφλεγμονώδη στρατηγική και αναγέννηση ιστών και οργάνων. Χρειάζονται και πρωτείνες και υδατάνθρακες και λίπη. Η φυσική μέθοδος να δημιουργηθεί κορεσμός σωστά είναι η σωστή διατροφή στη σωστή αναλογία μακροθρεπτικών στοιχείων. Αυτή είναι η δουλειά της διατροφής, να δημιουργεί κορεσμό ο οποίος να είναι αληθινός επειδή έχουμε λάβει όλα τα απαραίτητα θρεπτικά συστατικά.

Ενέσιμα Φάρμακα Που Κόβουν Την Πείνα

Γιατί να μην πάρουμε τα ενέσιμα φάρμακα που επίσης προκαλούν αίσθηση κορεσμού και κόβουν την πείνα? 

Για τον ίδιο λόγο όπως και πιο πάνω.